SÍNDROME DE KORSAKOFF

Imagen tomada de: http://www.utel.edu.mx/blog/rol-personal/el-olvido-y-su-relacion-con-los-recuerdos/

Enfermedad neurológica, que afecta la memoria, causada por una deficiencia de B 1(tiamina), consecuencia de un alcoholismo, afecta el SNC (Sistema Nervioso Central).

Se observa afectada la memoria y el aprendizaje, pero involucrando otras funciones cognitivas.

Wyszynski & Wyszynski  (2006) afirma: “Aparece tanto amnesia retrograda (alteración de la memoria en relación con lo aprendido antes de su inicio), como amnesia anterógrada (incapacidad de aprender cosas nuevas y memorización). Los recuerdos remotos se hallan mejor preservados que los recientes”. (p. 38)

De igual manera, la retención está alterada, estos problemas de memorización se extienden a muchos aspectos del aprendizaje; nombres de personas, objetos, versos de  poesías  e incluso las tareas motoras simples. (Wyszynski & Wyszynski, 2006)

“No parece que depende de si la naturaleza de la información que hay que adquirir es emotiva o puramente cognitiva, ni de por qué vía sensitiva se muestre esta información” (Víctor et al., 1989, pág. 43, Citado por Wyszynski & Wyszynski, 2006)

Éramos completamente incapaces de discernir entre el factor o factores responsables de controlar lo que se olvidaba y lo que se recordaba. Parecía que este aspecto del trastorno de la memoria no seguía un patrón diferenciado o coherente. Era posible que un paciente no recordara hechos que parecían importantes o que contaban con una carga emotiva… pero que al mismo tiempo, fuera capaz de recordar hechos casuales o acontecimientos en los que no se hubiera visto implicado personalmente… se observaron incoherencias parecidas en cuanto a los recuerdos nuevos. (Víctor et al., 1989, pág. 45, Citado por Wyszynski & Wyszynski, 2006)

En las fases crónicas los pacientes permanecen apáticos, carecen de motivación, admiten que tienen problemas de memoria pero no serán conscientes de la gravedad de la amnesia.

A diferencia de la demencia de Tipo Alzheimer, el síndrome de Korsakoff no es una demencia global progresiva.

Pueden aparecer dificultades sensoriales, motivacionales y visuoespaciales, en general son menos intensas que la alteración de la memoria y el aprendizaje. Se conserva la vigilia, con la conciencia intacta en lo que respecta al entorno del paciente y sin alteraciones graves en la conducta social. (Wyszynski & Wyszynski, 2006, p. 39)

El único tratamiento eficaz es la psicoterapia.

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REFERENCIAS

      Wyszynski, A. & Wyszynski, B. 2006. Manual de Psiquiatria para pacientes con enfermedades médicas. Recuperado de: https://books.google.com.co/books?id=ybpo4KcGofsC&pg=PA38&dq=SINDROME+DE+KORSAKOFF&hl=es&sa=X&ved=0CBoQ6AEwAGoVChMInr6QqZacyQIVjOEmCh2pIg7S#v=onepage&q=SINDROME%20DE%20KORSAKOFF&f=false

APRAXIA

 La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento, sujeto a la condición de que los sistemas aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos, y en  ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación (Bradley, W. G, 2004). 

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA APRAXIA 

1. Incapacidad para realizar de forma correcta un movimiento por orden verbal

2. Impedimento para realizar movimientos por orden del examinador

3. Dificultad para realizar un movimiento en respuesta a un objeto

4. Incapacidad de manipular un objeto de forma adecuada

(Bradley, W. G 2004)

CLASIFICACIÓN :

APRAXIA CINÉTICA DE LOS MIEMBROS

- Incapacidad para realizar movimientos precisos finos con las manos o dedos (p. ej, Manipular monedas ); Asociada Con La enfermedad de Alzheimer y apoplejía

 (Bradley, W. G, 2004).

APRAXIA IDEOMOTORA

No puede llevar a cabo una tarea aprendida de manera voluntaria cuando se le dan los objetos necesarios. Por ejemplo, si se le da un destornillador, la persona puede tratar de escribir con él como si fuera un lapicero.

Se presenta una amnesia retrógrada no solo para ejecutar actos previamente aprendidos, sino también para aprender actos motores nuevos.

APRAXIA DE CONDUCCIÓN

Dificultad para la imitación de posturas. Los pacientes realizan mejor los gestos tras una orden que la imitación de los mismos (Bradley 2004)

APRAXIA DE DISOCIACIÓN

Alteración de movimientos hábiles según estímulos (Bradley 2004). La imitación y el uso de objetos están preservadas. Los pacientes pueden no realizar correctamente el movimiento tras un estímulo en una determinada modalidad, pero sí lo pueden realizar en una modalidad diferente.

 Se puede producir por lesiones en el lóbulo parietal, y se pueden dar como consecuencias de lesiones del córtex asociativo.

Imagen tomada de: http://es.slideshare.net/julis991/presentacion-apraxias

Referencia :

Bradley, W. G., Daroff, R. B., Fenichel, G. M., & Jankovic, J. (2004).Neurología clínica. Elsevier España

AGNOSIA

Incapacidad de reconocer un estímulo, aunque haya una adecuada sensación de este. Hay perdida de la capacidad de transformar sensaciones simples en percepciones, el paciente no puede reconocer estímulos visuales, auditivos o táctiles. (Ardila & Rosselli, 2007)

Se presenta por lesiones en la corteza parietal, temporal y occipital, demencia, Accidente Cerebro-vascular.

Hay diferentes tipo de Agnosia:

AGNOSIA VISUAL:

Incapacidad para reconocer estímulos visuales comunes, a pesar de que se conserva el órgano en un optimo estado, es decir, que el defecto perceptual no deriva de una ceguera (Ardila & Rosselli, 2007)

    -PARA OBJETOS:

Defecto perceptual para interpretar visualmente los objetos reales, el sujeto no es capaz de nombrar el objeto, su función y no recuerda haberlo visto.

Lissauer propone una distinción entre agnosia aperceptiva y agnosia asociativa.

Agnosia aperceptiva: hay incapacidad de identificar la forma de los objetos similares.

Agnosia asociativa: Se conserva la capacidad de emparejar y describir el objeto pero no de reconocerlo e interpretar su función.   

    -ALEXIA AGNOSICA:

Es una agnosia visual para palabras, el paciente reconoce letras pero no lee palabras. conserva la escritura espontanea y su capacidad para escribir un dictado.

    -ACROMATOPSIA:

Defectos en la percepción del color, lesiones en el Sistema Nervioso Central, no hay lesion en la retina, El paciente puede apreciar formas pero sin color, en escala de grises.

    -ACROMATOGNOSIA:

Defecto en la categorización de colores, el paciente percibe correctamente los colores, pero no puede parear adecuadamente los colores del mismo tono.

    -PROSOPAGNOSIA:

Es una forma de agnosia visual. el paciente no reconoce rostros familiares

    -SIMULTAGNOSIA:

Incapacidad para reconocer simultáneamente una escena compleja; varios elementos visuales. Se pueden percibir los elementos individuales, pero no integrarse a un todo.

AGNOSIA TACTILES

Perdida en el reconocimiento táctil de un objeto, no hay daño en la sensibilidad.

Se produce por lesiones de la corteza parietal inferior sobretodo en la circonvolución supra marginal y angular.

Hay casos de causa degenerativa, puede aparecer tras daños en los nervios periféricos, afección de la medula espinal y daño en el tallo cerebral. (Ardila & Rosselli, 2007)

Se clasifican en

Astereognosia primaria: Incapacidad de reconocer características físicas de un objeto, lo cual impide generar imágenes táctiles. (Botez 1985, citado por Ardila & Rosselli, 2007)

Astereognosia secundaria: reconocimiento en la memoria de imágenes táctiles, no integra las características del objeto y se le dificulta recordar el nombre.

     -AGNOSIAS SOMÁTICAS

Alteración en el conocimiento del esquema corporal, producido por una lesión cerebral.

ASOMATOGNOSIA UNILATERAL

El paciente tiene una mala percepción de la existencia del medio lado de su cuerpo contralateral a la lesión.

    

ASOMATOGNOSIAS BILATERALES

Autotopagnosia: incapacidad de señalar y nombrar partes del cuerpo, de su mismo cuerpo o del examinador. Adquirida.

Agnosia digital: incapacidad de reconocer, nombrar o dibujar los propios dedos de su mano, estos pacientes no tienen consciencia de su problema y no intentan corregirlo. (Della sale et al. 1994, citado por Ardilla & Rosselli, 2007)

Desorientación derecha - izquierda: incapacidad de identificar los lados derecho e izquierdo del propio cuerpo o del examinador. (Ardilla & Rosselli, 2007)

Asimbología al dolor: ausencia de respuesta al dolor, se evidencia porque no manifiestan expresiones faciales ni se reiteran ante un estimulo doloroso.

AGNOSIA ESPACIAL

Incapacidad para reconocer e integrar información espacial, no existe una alteración sensorial que la justifique.  (Rosselli, 1986) 

Lesiones parietales y parieto-occipitales derechas.

-Incapacidad para localizar estímulos.

-Alteraciones en la percepción de profundidad.

    -ATAXIA ÓPTICA

El paciente no puede tomar un objeto sin que hayan fallas motoras en las extremidades. Es producto de lesiones  bilaterales, daños en la corteza parieto-occipital de los hemisferios. (Ardilla & Rosselli, 2007)

    -AGNOSIA ESPACIAL UNILATERAL

Falta de respuesta ante un estimulo presentado en el campo visual contralateral a una lesión cerebral. Es parte de un síndrome mas amplio llamado Síndrome de hemi-inatención. Los pacientes son incapaces de dirigir la atención al lado contralateral a la lesión.

AGNOSIAS AUDITIVAS.

Se refiere a la incapacidad de reconocer estímulos auditivos verbales o no verbales. Dificultad para distinguir sonidos naturales, los tonos o melodías o para reconocer voces (Ardilla  Rosselli, 2007)

    -VERBAL: 

Incapacidad de reconocer los fonemas, su forma mas grave seria una sordera verbal pura. El área que más influye en esta incapacidad es el área de Wernicke, encargado de la comprensión del habla. 

    -NO VERBAL:

El paciente no puede reconocer el significado de los sonidos, se conserva la capacidad de reconocer melodías. (Ardilla & Rosselli, 2007)

Fonoagnosia: 

Impide reconocer semejanzas o diferencias entre voces desconocidas, o identificar voces familiares. El hemisferio izquierdo es el mas influyente en el desconocimiento de voces familiares.

Amusia:

No se reconoce o comprende la música. 

-Amusia motora: 

Apraxia instrumental (incapacidad de tocar un instrumento)

Agrafia musical (perdida de la capacidad para escribir notas musicales)

-Amusia sensorial:

Amnesia musical (la persona no recuerda el nombre de la canción)

Alexia musical (incapacidad de reconocer melodías)

REFERENCIAS

Ardila, A. & Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. Mexico, Colombia: Manual Moderno.

TDAH

   Descrito por primera vez por Still L. 1902 como: "trastorno de la conducta en niños". Se caracteriza por una actividad motora "intensa" sin propósito alguno. inician actividades que no finalizan. Permanecen en constante movimiento.

La actividad es excesiva cuando se encuentra en presencia de personas conocidas, y disminuye cuando se encuentran solos. La actividad motora es carente de concentración. Se presentan más en niños que en niñas, su incidencia es del 3 a 5% de la población infantil, afecta a un 3% de niños menores de 7 años. El trastorno principal es el déficit atencional y no la actividad motora excesiva.

CAUSAS

*Biológicas:

La producción de adrenalina y noradrenalina es irregular, esto genera dificultad en los circuitos reguladores de algunas zonas cerebrales como: ganglios basales, cuerpo calloso.

*Psicosociales:

pobreza, mal nutrición, exclusión social, ambiente escolar no organizado.

SÍNTOMAS BÁSICOS

Hiperactividad, impulsividad, déficit de atención.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

*No controla la conducta

*No tolera la frustración. 

*Impulsividad.

*No acata ordenes. 

*No concreta la atención en un solo estímulo.

INDICADORES

0-2 AÑOS: 

*Descargas mioclónicas.

*Despertar sobresaltado.

*Irritabilidad.

*Desarrollo motor precoz.

2-4 AÑOS:

*Lenguaje expresivo inmaduro

*No hay consciencia del peligro

 4-5 AÑOS:

* Problemas para adaptarse.

* No acata órdenes.

* Dificultad en el aprendizaje.

+ 6 AÑOS:

* Desobediencia

* Comportamiento violento (hacia el mismo hacia otros).

 *Actitud de rebeldía.

REFERENCIA 
https://www.youtube.com/watch?v=zsojft1fJho

RETARDO EN EL DESARROLLO

El retardo en el desarrollo se conoce como un retardo en el proceso mental (motriz, afectivo, psicosocial, estructuración yoica) Consiste en que el funcionamiento intelectual general es inferior al promedio. Discapacidad caracterizada por limitaciones significativas tanto en el funcionamiento intelectual como el de conducta adaptativa, expresada en habilidades adaptativas, conceptuales, sociales y prácticas. Con etiología preferentemente orgánica. El retardo en el desarrollo o mental puede afectar a cualquier persona. Definido por un desarrollo incompleto o detenido. Caracterizado por el deterioro de las funciones concretas de cada etapa del desarrollo El retraso mental puede acompañarse de cualquier otro trastorno somático o mental. Pueden padecer todo el espectro de trastornos mentales. Este trastorno afecta más a las mujeres que a los hombres. Se da más en la niñez.

CAUSAS

Defecto en el desarrollo neurobiológico y funcional del cerebro. Anormalidad genética y cromosómicas (por ejemplo: síndrome Down), anomalías mitocondriales. Alteraciones en el desarrollo embrionario (retardo en el desarrollo mental) Infecciones por rubéola y toxoplasma, ingesta de alcohol o drogas. Infección por un herpes vaginal (generan alteraciones en el desarrollo cere  bral del bebé.

Daño directo al cerebro fetal

* Problemas prenatales

* Problemas postnatales

SINTOMAS

*Dependen del grado de retraso.

* Se observan después del año de edad al fallar en desarrollar sus habilidades del lenguaje.

*Los niños más afectados, presentan problemas motores y de coordinación de movimientos, sin embargo, estos se identifican regularmente antes del año. 

CLASIFICACIÓN

Se tiene en cuenta el coeficiente intelectual (C.I) para clasificar los grados de retardo.

Se determina mediante la aplicacion individual de pruebas de inteligencia estandarizadas y adaptadas a la cultura de la población.

 REFERENCIA
Rosselli, Mónica, Matute Esmeralda, Ardila Alfredo, NEUROPSICOLOGÍA DEL DESARROLLO INFANTIL, Editor Responsable: Lic. Santiago Viveros Fuentes. Editorial El Manual Moderno.

ALZHEIMER

El Alzheimer es una enfermedad neuro degenerativa, este carácter “está definido como un ataque debido a un proceso orgánico que desorganiza y destruye las redes y circuitos nerviosos” (Peyronner, Derveaux. 2009).

La demencia en la enfermedad de Alzheimer se inicia por lo general de manera insidiosa, evoluciona lenta y progresivamente durante años. Aunque puede aparecer en la edad madura de la vida,  o incluso antes, su incidencia es mayor hacia el final de la vida, por lo que su presentación y evolución clínica son muy variables. Posee rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos (Costa, 1995).

La  signología y sintomatología del Alzheimer consisten en un deterioro progresivo de funciones mentales superiores. Además alteraciones de conducta como irritabilidad, agresividad y labilidad emocional y aparición de reflejos primitivos tales como succión, prensión y pérdida del control de esfínteres.

Afecta las funciones cognitivas; la memoria: memoria a corto plazo y largo plazo, la atención, el lenguaje, razonamiento y sobretodo funciones visio-espaciales que completan la acción de memoria y van a permitir su localización en el espacio y el tiempo. Estas funciones están localizadas en la parte interna del lóbulo temporal y en la parte anterior del lóbulo frontal.

REFERENCIAS

PEREZ, Víctor T. Dementia in Alzheimer's disease: a comprehensive approach. Rev Cubana Med Gen Integr [online]. 2005, vol.21, n.3-4. Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252005000300017&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1561-3038.

COSTA M. Trastornos cognitivos en psicopatología.  Barcelona: J.R. Prous; 1995.

PEYRONNET M. & DERVAUX J. La enfermedad de Alzheimer. 2009. Ed.: Diana. ISBN: 978-607-07-0192-4. México, D.F.

EPILEPSIA

¿Qué es?

La epilepsia se define como un desorden cerebral caracterizado por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas, que consisten en alteraciones del patrón normal de la actividad neuronal, asimismo, por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición

En Colombia la epilepsia tiene una prevalencia entre 1,5 y 2,4%. En América Latina se ha documentado que la epilepsia es más frecuente en la población de bajos recursos y que los problemas sociales relacionados con el tratamiento adecuado son principalmente la dificultad de acceso a los servicios de salud, la ausencia de especialistas, las cuales pueden estar relacionadas en parte con la organización del sistema de salud, y la carencia de conocimientos adecuados sobre la epilepsia de los médicos generales. Estos factores hacen que el control de esta condición con tratamiento farmacológico se reduzca del 70% al 25%,  

Diferentes estudios han mostrado que factores psicosociales y culturales pueden tener un impacto considerable sobre los resultados de la terapia farmacológica en las personas con epilepsia.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

GENERALIZADAS Y PARCIALES

LAS GENERALIZADAS son las más frecuentes, dividiendose en convulsivas y no convulsivas.

LAS CONVULSIVAS:

Esta forma es la más frecuente, llamada <crisis de grand mal>, se trata de movimientos tónicos-clónicos generalizadas, se presenta de forma abrupta, alteración aguda de la conciencia, se presenta en tres fases:

• Fase tónica: Pérdida de conocimiento brusca con caídas e hipertonía muscular generalizada.

• Fase clónica: Movimientos alternativos de flexo-extensión, con sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatros miembros simultáneamente Es habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios e incontinencia urinaria.

• Fase poscrítica: Recuperación paulatina de la conciencia, con amnesia de lo ocurrido, cefalea, dolores musculares difusos; al cabo de una hora el paciente se halla habitualmente recuperado.

NO CONVULSIVAS

Son las llamadas ausencias porque el cuadro clínico remeda esta situación y la población la denomina “como que se va” “como una ida” “como que se desconecta” y cuando no como “ausencia”.

Se caracterizan por ser fácilmente provocadas por la hiperventilación. Su pronóstico es favorable, aunque algunas veces puede cursar con trastorno de aprendizaje.

LAS PARCIALES:

SIMPLES: Sin pérdida de consciencia. Por lo general son la expresión clínica de una lesión cerebral y por lo tanto la localización es la que determinara la expresión clínica.

Las manifestaciones clínicas de las crisis parciales simples pueden ser:

a). Motoras: Aquí el foco se halla en la corteza frontal prerolándica, la expresión clínica está dada por contracciones musculares, en forma de crisis, involuntarias, localizadas en territorio de cara y/o brazo y/o miembro inferior que provocan desplazamiento de los segmentos afectados.

b). Sensitivas: El foco se localiza en áreas parietales y occipitales. La expresión clínica se caracteriza por compromiso de uno o más de los cinco sentidos, además de vértigos y alucinaciones.

c). Autonómicas : El foco se localiza en áreas temporales. Las manifestaciones clínicas están constituidas por crisis de sudoración, sensaciones epigástricas, midriasis, etc.

REFERENCIA: Vargas C., Vacca C., Simbaqueba J. Variables psicosociales en el seguimiento farmacoterapéutico de personas con epilepsia en Colombia. Vitae, revista de la facultad de química farmacéutica. Vol.19, num. 3, 2012. Medellín, Colombia.